A kevert IgE/non-IgE és non-IgE allergiák diagnosztizálásában elsődleges szerepet az alapos, részletes anamnézis-felvétel játssza, melyet sok esetben képalkotó eljárásokkal, endoszkópos módszerekkel, biopsziás minták vizsgálatával szükséges kiegészíteni. Ebbe a csoportba az eozinofil gyomor-bélrendszeri betegségek (eosinophilic gastrointestinal diseases, EGID) tartoznak. A betegség lokalizációja szerint eozinofil özofagitiszt (EoE), eozinofil gasztritiszt (EG), eozinofil gasztroenteritiszt (EGE), eozinofil enteritiszt (EE) és eozinofil kolitiszt (EC) különböztetnek meg^1-3,8.

Az EGID ritka betegségnek számít, prevalenciáját 22-28/100 000 főre becsülték (US)⁵, de a biztosítói adatok alapján ennél is kisebbnek tűnik:

• EG: 6,3/100 000 (gyermekeknél 5 évnél idősebbekben)
• EGE: 8,4/100 000 (5 év alatti gyermekekben gyakoribb)
• EC 3,3/100 000

Felnőtteknél bármely életkorban előfordulhat, de a gyakorisági csúcs 30 és 50 év közötti korosztályban figyelhető meg^1-3,5.

Eozinofil gasztroenteritisz (EGE)

Patogenezise kevéssé feltárt. A páciensek 50-70%-ában az állapot atópiás betegségekkel társul^1-3, továbbá EG és EGE esetén gyakori az emelkedett ételspecifikus szérum IgE szint. Bár az EG/EGE kórképekben ez az IgE szint nem mutatja meg egyértelműen a kiváltó ételt, az elementáris vagy eliminációs diéta mégis hatásos, javítja a klinikai, endoszkópos és szövettani képet. Az ilyen betegségben szenvedőkben az étel IL-5 termelő, allergén-specifikus T-helper-2 (Th2) sejtek aktiválódását váltja ki, mely a bélben az eozinofil sejtek felszaporodásához vezet. Ez utóbbiban az eozinofil sejt toborzás feladatát teljesítő kemokinek, az eotaxinok játszanak szerepet. Az eozinofilok perzisztálását az  IL-3, Il-5 interleukinok és a granulocita-makrofág kolónia-stimuláló faktor (GM-CSF) biztosítja. Az eozinofilok jelenléte helyi gyulladáshoz vezet, mivel belőlük citotoxikus kationok (pl. major bázikus protein, MBP) szabadulnak ki. A Th2 citokinek (IL-4, IL-5, IL-13) és az eozinofil kemokin, az eotaxin-3 szintézise fokozódik¹.

Klinikai megjelenési formáit tekintve a nyelőcsőtől a vastagbélig érintheti a gyomor-bél rendszert. Az eozinofil gasztritisz (EG) a gyomor antrum és corpus részére lokalizálódik. Az eozinofil gasztroenteritisz (EGE) tipikusan az antrum distalis, a vékonybelek proximális részét érinti. Az EG/EGE betegek 50-70%-a valamilyen atópiás betegségben (asztma, ekcéma, szénanátha) szenvednek. A tünetek nemcsak a betegség lokalizációjától függnek, hanem attól is, hogy bélrendszer mely rétegét infiltrálják az eozinofil sejtek. A nyálkahártya (mucosa) érintettsége esetén a hasi fájdalom, hányinger, hányás, korai jólakottság érzés és a hasmenés a vezető tünet. A betegek egyharmadában  testsúlycsökkenés (³ 2,4 kg) észlelhető. Diffúz vékonybél érintettség malabszorpcióval, fehérjevesztő enteropátiával társul. Az izom- (muscularis) réteg betegsége a bélfal vastagodását és a motilitás károsodását eredményezi, következményes bélelzáródással, hányingerrel, hányással, puffadással jár. A nyelőcső eozinofil-sejtes gyulladása szűkülethez, nyelési nehézséghez, az emésztetlen étel regurgitációjához vezethet (pseudoachalasia). Előfordulhat a gyomorkimenet, a vékonybél, ritkán a vastagbél elzáródása vagy perforációja. A külső savós hártya alatti szövet (subserosa) betegsége vagy izoláltan hasűri folyadék (ascites) megjelenésével társul vagy emellett a mucosa és a muscularis réteg betegségére jellemző tünetek is megjelennek. Az ascitesben eozinofil sejtek láthatók.

1. 1. táblázat: Az EGE klinikai megjelenési formái (A A Rached, W El Haj: Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management alapján – 2. irodalmi utalás)

Laboratóriumi eltérések: A betegek mintegy 80%-ában az eozinofil sejtek relatív és abszolút száma emelkedett (5-35% ill. átlagosan 1000 eozinofil sejt/ml). A mucosalis és subserosalis típus magasabb eozinofil sejtszámmal jár, mint a muscularis típus^1,5. Mucosalis EG/EGE esetén szénhidrát malabszorpció (kóros D-xilóz teszt), fokozott zsírürítés (a széklet zsírtartalma emelkedett), megnyúlt protrombin idő észlelhető. A nyálkahártya áteresztőképességének fokozódása fehérje-vesztő enteropátia kialakulásához vezethet, mely mellett a szérum albumin szint alacsony. A vérszegénység a károsodott vasfelszívódással és gyomor-bélrendszeri okkult vérzéssel (vashiány) áll összefüggésben. Mérsékelten fokozott vérsejtsüllyedés a betegek mintegy negyedében figyelhető meg. A szérum IgE szint emelkedett lehet (főként gyermekkori esetekben).

Az endoszkópos vizsgálat során nyálkahártya kifekélyesedés, polipok és pszeudopolipok, néha gyulladásra utaló jelek, a bélbolyhok atrófiája, nyálkahártya alatti ödéma és fibrózis figyelhető meg. Mivel a folyamat foltos megjelenésű, legalább 5-6 helyről kell mintát venni, a szövettani vizsgálatokhoz ép és kóros területekről³. Teljes szöveti vastagságú minta vétele (nem mucosalis betegség esetén) sebészi feltárásból lehetséges.

A szövettani kép értékelése alapvető fontosságú a diagnózishoz. A diagnózishoz a legfontosabb kritérium a szövetek eozinofil sejtes infiltrációja, más eozinofil sejt infiltrációt okozó betegség kizárása mellett. Fontos, hogy csak a gyomor-bél rendszer legyen érintett^1,3. A nyelőcső kivételével az egész gyomor-bél traktus tartalmaz eozinofil sejteket, s az egyes szakaszok egészségesekre jellemző eozinofil sejtszámának egyértelmű meghatározása eddig még nem történt meg. A mikroszkópos értékelést mindenképpen ezen a területen kellő jártasságra szert tett patológusnak kell végeznie. M H Collins a következő kóros eozinofil sejtszám értékeket állapította meg⁴:

• • gyomor: ≥30 eozinofil sejt/nagyfelbontású (400x) látótér (HPF)

• • duodenum: ≥ 30 eozinofil sejt /HPF

• • ileum: >56 eozinofil sejt/HPF

• • colon ascendens: >100 eozinofil sejt /HPF

• • colon transversum and descendens: >84 eozinofil sejt /HPF

• • szigmabél és végbél: >64 eozinofil sejt /HPF

Képalkotó eljárások során gyomor- és/vagy bélfal vastagodás, szabálytalan bélüreg szűkület (főként a distalis antrum és a proximalis vékonybél területén). Ezek nem specifikusak a betegségre^1,3. A CT felvételen a vékonybél és az ileocoecalis szakasz ödémája figyelhető meg, mely jellegzetes „halo” és „araneid limb-like” tünet formájában válik láthatóvá¹⁸ (a képek Xing Huang, Xiangqi Xiao et al: Halo sign and araneid limb sign in eosinophilic enteritis 2020, Lancet Gastroenterology and Hepatology cikke alapján készültek):

Hasi ultrahang és CT vizsgálat során kimutatható az esetleg hasűri folyadék (ascites), mely néha lokalizált nyirokcsomó megnagyobbodással társul. Ezek a tünetek Crohn betegségben, lymphomában, granulomatosus betegségekben is megfigyelhetők^1,3. A „halo” és az „araneid limb-like” jel gyulladásra jellemző (és segít elkülöníteni a betegséget a daganatos folyamatoktól)³. A fehérvérsejtek ^99mTc-HMPAO jelölésével készített SPECT/CT felvétel a betegség kiterjedésének megítélésében és a kezelésre adott válasz ellenőrzésében játszik szerepet³.

A fent említett diagnosztikai eljárásokat ki kell egészíteni, hogy a hasonló tüneteket mutató kórképeket el lehessen különíteni (differenciál diagnózis):

Gyógyszerek okozta eltérések: acetil-szalicilsav (ASA), szulfonamidok, penicillin, cefalosporinok, karbamazepin, azatioprin, L-triptofán, aranysók hasonló szöveti (és perifériás) eozinofiliát okozhatnak⁵.

Bélfertőzések: Parazitafertőzések: Ancylostoma, Anisakis, Ascaris, Strongyloides, Toxocara, Trichiuris, Capillaria, Trichinella; gombafertőzés: Basidiobolomycosis székletből vagy szerológiai vizsgálattal azonosítható. A legjobban az Ancylostoma caninum fertőzés klinikai képe tudja leutánozni az EGID-t (a bélfal eozinofil sejtes infiltrációja és ascites lakul ki)¹. A székletben az eozinofil sejtek granulumaiból származó Charcot-Leyden kristályok is megtalálhatók.

Rosszindulatú betegségek: Lymphoma, gyomorrák, vastagbélrák perifériás eozinofiliával járhat, a betegség elzáródást okozhat, képalkotó vizsgálatok során bélfal vastagodás figyelhető meg. Ezeket a betegségeket endoszkópos vizsgálatokkal, a teljes falvastagságra kiterjedő biopsziás minta szövettani vizsgálatával lehet elkülöníteni.

Gyulladásos bélbetegségek (IBD): Néha a Crohn betegség és a colitis ulcerosa eozinofiliával és a gyomor-bél traktus szöveteinek eozinofil infiltrációjával járhat. Endoszkópos vizsgálat során jellemző szerkezeti torzulásokat, fokális neutrofil exudátumokat és granulomákat lehet megfigyelni.

Hipereozinofil szindróma (HES): Idiopátiás állapot, melyet nagymértékű eozinofilia (<1500 eozinofil sejt/ml, több mint 6 hónapon keresztül) jellemez. Ritkán gyomor-bélrendszeri panaszok dominálják. HES esetén azonban (az EGID-del szemben) több szerv (szív, tüdő, agy, vese) is érintett. Ha HES lehetősége merül fel hematológus, allergológus segítségét kell kérni a betegség kizárásához. Polyarteritis nodosa (PAN): Szintén eozinofiliával és hasi fájdalommal járó kórkép, amely szisztémás megjelenésű (az EGID-del ellentétben), jelentősen emelkedett vörösvértest süllyedéssel, a biopsziás mintában perivascularis eozinofil sejt szaporulattal.

Eozinofil granulomatosis polyangiitisszel (Churg-Strauss szindróma): Hasi fájdalommal, hasmenéssel, gyomor-bélrendszeri vérzéssel járó EGID megjelenhet Churg-Strauss szindróma előtt vagy azzal egyidőben. A polyangiitisszel járó eozinofil granulomatosis kardinális tünete a vaszkuláris fázis megjelenését 8-10 évvel megelőző asztma.

Eozinofil granuloma (Langerhans-sejtes histiocytosis, LCH, régi, ma már nem használatos nevei: histiocytosis-X, Letterer-Siwe betegség, Hand-Schüller-Christian kór): Az LCH egy daganatos histiocytás megbetegedés, mely leggyakrabban a csontokat és a bőrt érinti, de megjelenhet a csontvelőben, lépben, májban, tüdőben, agyalapi mirigyben, a központi idegrendszerben és más szervekben is. Elsősorban kora gyermekkorban észlelhető. A biopsziás minta granulomás megjelenése elkülöníti az EGID-től.

Kezelését jelenleg még nem alapozták meg egyértelműen és azt a tüntetek súlyossága, a felszívódási zavar megléte vagy hiánya jelentősen befolyásolja.

Étrendi beavatkozás alapja az empirikus eliminációs diéta: a hat-(szója, búza, tojás, tej, olajos magvak, halak/tenger gyümölcsei)^1,3 vagy hét-(előbbi+ vörös húsok)³ étel eliminációs étrend, súlyosabb esetekben elementáris diéta (kalcium és D-vitamin pótlással)^1,3. Utóbbi alkalmazásakor a betegek mintegy ¾-e remisszióba kerül, de még ez sem biztosítja, hogy a tünetek ne térjenek vissza³³. Enyhe tünetekkel járó betegségben a specifikus IgE teszt alapján beállított célzott elimináció is megpróbálató³, de az enyhe lefolyású esetektől eltekintve semmilyen allergia teszt nem segít a hatásos diéta összeállításában¹. Az étrendi kezelés hatékonyságát legkifejezettebben mucosalis típusú EGE kapcsán észlelték³¹, a muscularis és a subserosalis betegség kevésbé ételallergia függő³². Az étrendi kezelés hatékonyságát jelzi, ha a vérben az eozinofil sejtek száma 4-6 héten belül legalább felére csökken⁵.

Gyógyszeres kezelés szükséges. Első helyen a szteroidok szerepelnek. Kezdeti terápiaként prednizolont 6-8 hétig, napi 30-40 mg dózisban alkalmazva, az esetek több mint 90 %-ában remissziót eredményez, viszont a gyógyszer dózisának fokozatos csökkentése gyakran a tünetek kiújulásához vezet, ilyenkor napi 1-10 mg-os fenntartó kezelést állítanak be, vagy a prednizolont budezonidra cserélik. Utóbbi előnye, hogy lassú felszívódású enteralis kapszula formájában adva kevesebb mellékhatást vált ki. A kezelést kiegészíthetik az asztma kezelésében is használt leukotrién-receptor antagonistával (montelukast sodium), hízósejt stabilizálóval [sodium cromoglycate (cromolyn, SCG)] és második generációs antihisztaminnal (ketotifen), immunmodulátorokkal (azatioprin, 6-merkaptopurin), proton-pumpa inhibitorokkal. Az utóbbi években új, biológiai kezelésekkel (reslizumab – IL-5 antitest, infliximab – TNFa antitest, omalizumab – anti-IgE, suplatast tosilate – szelektív Th2 citokin inhibitor), intravénás immunglobulin kezeléssel, α-interferon (IFNα) adással és széklet mikrobiota transzplantációval is próbálkoznak³.

Sebészi kezelést kell alkalmazni perforáció, intusszuszcepció, bélelzáródás esetén.

1. 1. ábra: Az EGE kivizsgálási algoritmusa (A A Rached, W El Haj: Eosinophilic gastroenteritis: Approach to diagnosis and management alapján – 2. irodalmi utalás)

AEC: abszolút eozinofil sejt szám; EC: eozinofil sejt szám; US: ultrahang vizsgálat; PE: fizikális vizsgálat

A betegség lefolyása krónikus, hullámzó, de prognózisa jó, talaján rosszindulatú daganat nem fejlődik ki^1,3.

Eozinofil özofagitisz (EoE)

A betegség a nyelőcsőre lokalizálódik. A tünetek gasztroözofageális reflux betegségre emlékeztetnek, de annak szokásos (gyógyszeres és sebészi) kezelését alkalmazva az állapot nem javul^6-8. A diagnózis alapja a klinikai kép mellett a nyelőcső biopsziás minta vizsgálata. Nagy nagyítású látóterenként >15 eozinofil sejt látható^4,6-8, és az eozinofilia egyéb okai kizárhatók^6-8.

Patogenezisében környezeti tényezők (születés császármetszéssel, koraszülés, antibiotikus kezelés a csecsemőkor alatt, ételallergia, az anyatejes táplálás hiánya, atópiás betegségek, megváltozott mikrobiom), a genetikai hajlam (a csecsemőmirigy stromális limfopoietin –TSLP, az eotaxin-3, a kalpain-14 génje), a károsodott barrier funkció (filaggrin, zonulin-1, dezmoglein-1 alultermelődés), a barrier funkció romlása (megnövekedett intercelluláris tér), a megnövekedett Th2 aktivitás, eozinofil-, bazofil-sejt, hízósejt és NK-sejt toborzás játszanak szerepet. Megfigyelhető a négy leggyakoribb allergén étel ellen termelődött IgG4 jelenléte a nyelőcső epitheliumában⁷. Az IgE-teszt nem ad segítséget a kiváltó ételek felfedésében^6-8. A nyelőcsövön koncentrikus gyűrűk, barázdák, tágult és szűkült szakaszok jelennek meg, mely a krónikus gyulladás talaján kialakult fibrózissal hozhatók összefüggésbe (ld. 2. ábra)

1. 1. ábra: Eozinofil özofagitisz kórtana (G T Furuta: Eosinophilic Esophagitis– 7. irodalmi utalás alapján)

A klinikai képet gyermekkorban a táplálási nehézségek, hányinger, hányás, hasfájás, fejlődés elmaradás jellemzi. Tinédzser és felnőttkorban a nyelési nehézség, az étel elakadása, antacidra nem javuló mellkasfájdalom, krónikus reflux a vezető tünet^6-8. Ritkán a nyelőcső szakadása is bekövetkezhet az erőteljes öklendezéstől (Boerhaave szindróma).

Három altípusát írták le⁶:

• • EoEe1 – enyhe alcsoport: egészségesnek tűnő nyelőcső, enyhe szövettani, endoszkópos és molekuláris eltéréssel

• • EoEe2 – gyulladásos endotípus: gyulladásos citokinek expressziója fokozott, szteroidra reagáló és szteroid refrakter fenotípussal

• • EoE3 – fibrostenoticus endotípus. szűk kaliberű nyelőcső, súlyos kóros endoszkópos képpel és szövettani eltérésekkel, csökkent epithelium differenciációs génekkel.

Az endoszkópos vizsgálat során fehér exsudatumok, nyálkahártya ödéma, lineáris barázdák, nyelőcső gyűrűk és szűkületek figyelhetők meg. A krónikus átépülés miatt „krepp papír nyelőcső” alakul ki. Az értékeléshez validált endoszkópos pontrendszert dolgoztak ki (edema, rings, exudates, furrows and strictures scores – EREFS). Legalább 4-5 helyről tanácsos biopsziás mintát venni a vizsgálat során^6-8.

A szűkületek megítélésére – melyek gyakran nem észlelhetők endoszkópos vizsgálat során – legalkalmasabb a bárium kontrasztanyagos röntgenvizsgálat.

A szövettani vizsgálat az EoE esetén is alapvető a diagnózis megállapításához. Jellemzői a szöveti eozinofilián (>15 eozinofil sejt/nagy nagyítású látótér) kívül: enyhe-mérsékelt bazális sejt hiperplázia, a vaszkuláris papillák elongációja, a tág intercelluláris terek, az intraepithelialis limfocitózis.

Az étrendi és gyógyszeres kezelés hasonlóan az EGE fejezetben leírtakhoz elementáris vagy 6-étal eliminációs diéta, ill. szteroidok (prednizolon, budezonid)^6-8. Újabban biológiai terápiák bevezetésével is próbálkoznak⁸. Proton pumpa gátlók adását is javasolják, bár ezekre sok esetben a reflux tünetei nem szűnnek meg, de csökkentik a citokin termelődést (a gyomorsav szekréció csökkentése mellett). A protonpumpa adásra reagáló eozinofil özofagitisz eseteket proton-pumpa inhibitor responder altípusnak tartják. A fentieket ki szokták egészíteni jelentős szűkület kialakulása esetén nyelőcsőtágítással⁷.

Eozinofil gasztritisz (EG)

Az EGID gyomorra lokalizálódó formájának vezető tünete az epigastrialis fájdalom, hányinger, hányás, testsúlycsökkenés. Anémia és fehérjevesztő enteropátia is kialakulhat^9-11. Általában a fundus és az antrum érintett (emiatt mindkét területről szükséges a mintavétel). Erythema, kifekélyesedés látható az endoszkópos vizsgálat során, a biopsziás mintában szöveti eozinofilia figyelhető meg. A kizárandó egyéb kóros állapotok (parazita fertőzések, hematológiai, nyirokcsomó rendellenességek, IBD) közül a Helicobacter pylori fertőzés és a Crohn betegség a leggyakoribb. Egy biopsziás leletekről szóló tanulmányban 60 EG és 135 kontrol páciens szövettani eredményét hasonlították össze. Az egészséges csoportban az eozinofil sejtek 1 mm²-re eső száma 1 páciens kivételével <55 volt, ugyanakkor az EG csoporban ez az érték 127 és 2108 közöttinek adódott¹⁰ (ez megfelel 30 – 500 eozinofil sejt/ nagyfelbontású látótérnek, mivel annak területe 0,237 mm²)⁹. Figyelembe véve, hogy a betegcsoportban mindössze 2 páciens értéke volt <190 (egyik 127, a másik 168 eozinofil sejt/mm²), így a ≥190/mm² érték tekinthető az EG alsó határának. A Crohn betegek és Helicobacter pylori ferőzésben szenvedők eozinofil sejt denzitása csak minimálisan különbözött az egészséges populációétól: a maximum 203/mm² (H. pylori) és 219/mm² (Crohn beteg) volt¹⁰. Perifériás eozinofilia 23-86%-ban fordul elő, hiánya nem zárja ki a kórképet és mértéke nincs kapcsolatban a betegség aktivitásával^9,10. Kezelése megegyezik az EGE részben leírtakéval^9-11.

Eozinofil enteritisz (EE)

Az EGID vékonybélre lokalizálódó formája (EE) nagyon ritka állapot (prevalenciáját 1/100 000-nek tartják). Férfiakban nagyobb számban fordul elő, életkori gyakorisági csúcsát 30 és 40 éves kor közé teszik. A panaszok nem specifikusak, megjelenésüktől mintegy 2 év telik el a diagnózis megszületéséig¹². Bevezető tünetek: hasi fájdalom, hányinger/hányás, hasmenés, ascites, de emellett sárgaság, gyomor-bélrendszeri vérzés is kialakulhat. Sebészi beavatkozást igénylő szövődmények (elzáródás, szűkület, peritonitis) is előfordulhatnak. A mucosa érintettsége esetén hasi fájdalom, hasmenés, vérzés, a muscularis réteg betegsége mellett elzáródásra jellemző tünetek a jellemzőek, a subserosalis infiltrációt az eozinofil sejtekben gazdag hasűri folyadék, a felfúvódás és hasi fájdalom karakterizálja. Az altípusok gyakorisága³²: mucosalis: 57,5%; muscularis: 30%, subserosalis: 12,5%.

A proximalis vékonybélszakasz érintettsége esetén fehérjevesztő enteropátia (PLE) alakul ki hipoalbuminémiával, malabszorpcióval (zsírszékelés, nyomelem- és vitaminhiány), vashiányos anémiával. Perifériás eozinofiliát (>500 eozinofil sejt/ml) az esetek 70-80%-ában figyeltek meg, mely a subserosalis formánál éri el a legmagasabb szinteket. A betegek kb. felében magas a szérum IgE szint. A diagnózishoz felső gasztrointesztinális endoszkópos vizsgálat és ileokolonoszkópia továbbá biopszia szükséges, melyet ultrahang, CT, MR képalkotással egészítenek ki. A vékonybelek kontrasztanyagos röntgenvizsgálata során válik jól láthatóvá a falvastagodás, szűkület és tágulat valamint a terminális ileum fekélyesedéssel járó gyulladása.  Mind ezek mellett ki kell zárni az előzőekben már említett kórképeket, mely hasonló tünetekkel (beleértve a szöveti eozinofiliát is) járhatnak. Kezelése hasonló, szteroidok, immunszuppresszív szerek, biológiai terápia (Mepolizumab – anti-IL5) adásából állnak. Spontán remisszió is előfordulhat¹².

Eozinofil kolitisz (EC)

Az EC az EGID legritkább megjelenési formája¹⁴.  Bimodális életkori eloszlású (újszülöttkor; fiatal felnőttkor), akut, véres vagy nyákos hasmenéssel járó kórkép^13-17. Kolonoszkópia során egészséges szakaszok mellett foltos erythema, sérülékeny, fekélyes területek figyelhetők meg^13,17. A biopsziás mintában eozinofil sejtes infiltráció (legalább két különböző helyről vett mintában >40 eozinofil sejt nagyfelbontású látóterenként¹⁶) észlelhető, mely lehet diffúz vagy fokális¹³, továbbá kripta abszcesszus, limfonoduláris hiperplázia is látható¹⁷.  A vastagbél fal megvastagodhat, perforálhat¹⁴.

A diagnózishoz az említett tüneteken és szöveti eozinofilián kívül, a szöveti eozinofiliát okozó egyéb kórkép kizárása is hozzátartozik. Ezek közül a leggyakoribbak: parazitafertőzés: 5-10%, IBD. 10%; gyógyszer-indukálta állapotok: 3%; hipereozinofil szindróma: 1%¹⁶. Egy 172 colon eozinofiliával járó betegcsoport elemzésével foglalkozó tanulmányban a következő betegségmegoszlás arányt találták¹⁵:

Az EC kezelése az előző entitásokkal megegyező^13-17: étrendváltoztatás, szteroidok, immunmodulátorok, leukotrién receptor antagonista, hízósejt stabilizátor, biológiai kezelés (újabban eotaxin receptor elleni antitest, anti-CCR3¹⁷).